血栓性疾病是威胁全人类生命健康的主要疾病之一，具有高发病率、高致死率的特点。据统计，全球因血栓性疾病导致死亡的人数约占总死亡人数的51%。2024年10月13日第十一个世界血栓日数据显示，全球前3位病死原因均与血栓相关，在我国缺血性脑卒中患病率持续升高，因此提高公众对对血栓性疾病的认知，提升血栓预防能力，促进血栓性疾病的规范防治非常迫切。 

     血小板活化在血栓形成中占主导地位。血栓形成的过程主要分为以下三个步骤:第一步，血小板粘附。血小板通过与血管性血友病因子(vWF)及胶原相互作用，稳定的粘附在血管内皮。第二步，血小板聚集。被激活的血小板释放颗粒内容物，表达整合素，多个血小板相互聚集，与纤维蛋白原结合形成弱的血小板血块。第三步，血栓形成。在凝血酶的诱导下，最终与纤维蛋白形成紧密包裹的血栓。血小板参与血栓形成的全过程，与血栓的发生密不可分，因此，血小板活化水平的检测对血栓性疾病发生风险的评估有巨大意义，可以作为血栓疾病的预测因子，量化血小板活化程度是实现血栓性疾病风险评估的优选辅助方案。现有的血小板功能检测存在诸多不足，如血小板计数仅能反应外周血小板数量，无法反映血小板功能；凝血四项，通过采集血液样本，检测凝血酶原时间、纤维蛋白原等，可一定程度反应血液的止凝血状态，但无法排除血小板体外活化状态及整体的凝血状态。血栓弹力图（TEG）通过加入体外聚集剂模拟体内血小板聚集，虽然可以反应整体凝血状态及结果，但却无法衡量体外与真实体内的差距，不能直接反应血小板活化水平。因此，尿11脱氢血栓烷B2(11-DH-TXB2)检测作为一种可直接用于血小板活化程度评估的方式应运而生。

     尿11-DH-TXB2 是血栓烷A2(Thromboxane TXA2)代谢的终末产物，与血小板活化状态相关，具有强特异性。血小板活化后，细胞膜凝脂裂解，游离出花生四烯酸，在环氧化酶COX-1和COX-2的作用下生成前列腺素H。前列腺素H化学性质不稳定，可在异构酶的作用下转化为多种具有生物活性的前列腺素类物质，包括TXA2。TXA2化学性质不稳定，在血浆中的半衰期约为30秒，最终转化为半衰期更长的11-DH-TXB2经尿液排出。

     通过动态监测尿液中11-DH-TXB2的水平，可以直接反应血小板活化程度，评估血栓性疾的发生风险。

尿11-DH-TXB2的生成过程

     阿司匹林（ASA）是常用抗板药物，但部分患者经过治疗后，仍然可能发生临床缺血事件，称为治疗期血小板高反应性（或ASA抵抗），有研究表明，超1/4患者存在ASA抵抗，导致缺血性事件发生风险显著增加，并且卒中前服用ASA的患者中，ASA抵抗患者发生卒中后，程度更严重、梗死体积更大。由于血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板作用，参与动脉粥样硬化的发生和进展全过程，并且ASA不可逆的抑制COX-1的活性，阻断TXA2的产生及其诱导的血小板激活。正常人服用低剂量的ASA可阻断95%以上的血小板COX-1活性。因此，测量TXA2的稳定、最终代谢产物--尿液11-DH-TXB2，是一种体内定量检测TXA2产生的方法，可直接特异性分析人体摄取ASA后的作用。